如何測定機械痛閾

⑴ 求助：我一個女朋友經常性頭痛（太陽穴位置），請高人指點，這是怎麼了

其他女朋友沒事？ 頭痛是傷害性刺激（致病因素）作用於機體所產生的主觀感受，其疼痛部位位於頭部。頭痛也可以是痛覺傳導纖維或痛覺各級中樞或調節痛覺的鎮痛結構發生病變所致。頭痛還可以是面部或頸部病變所引起的牽涉痛。 頭痛是臨床上最為常見的臨床症狀之一。沒有過頭痛經歷的人可以說是絕無僅有的。 頭痛僅僅是一個臨床症狀，而不是一種單獨的疾病，很多很多疾病都可引起頭痛，如腦炎、感冒、偏頭痛等。 頭痛往往伴有一定的情感反應，其反應的程度個體之間差異較大。換言之，對於一定程度的疾病，有人能耐受，有人則有明顯的反應。 遇到頭痛時應該怎麼辦？ 上面我們談到，頭痛僅僅是一個臨床症狀，能引起頭痛的疾病是很多的。那麼，當你遇到頭痛時應該怎麼辦？ （1）一定要及時到醫院請神經內科專科醫師檢查，由專科醫師在進行詳細的病史詢問和體格檢查後，判斷頭痛可能是由哪些疾病引起的，還需要進行哪些檢查。 （2）在沒有弄清楚引起頭痛的病因之前，切忌盲目服用止痛葯。如果頭痛確實難以忍受，應由專科醫師決定是否可以服，服用哪種止痛葯合適。 （3）在明確病因（找到了引起頭痛的疾病）後，止痛的關鍵是針對病因治療，在此基礎上才適當服用止痛葯物。 頭痛是怎樣產生的? 頭痛與機體其他部位疼痛的發生過程一樣，多數都是由於致痛因子(物理性或化學性的)作用於頭部疼痛敏感組織內的感受器，經痛覺傳導通路至中樞神經系統進行分析、整合而產生痛覺。當然，心因性精神因素所致頭痛純屬於患者的主觀體驗。 頭部對疼痛敏感的組織有以下幾部分： (1)顱外部分： 顱外的各種結構如頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神經等對疼痛均較敏感。其中主要結構有： ①顱外動脈：顱外動脈對各種理化因子的刺激而產生的疼痛為最常見。頭面部動脈分布非常豐富，前額部有來源於頸內動脈的額動脈和眶上動脈；顳部和枕部有來源於頸外動脈的顳淺動脈、耳後動脈及枕動脈。各種原因致使血管內腔擴張、管壁牽拉、扭轉等都產生明顯頭痛。其中顳淺動脈、耳後動脈及枕動脈最為敏感。 顱外靜脈與同名動脈伴行，但對痛覺較遲鈍。 ②顱外肌肉：顱外的頭頸部肌肉持續性地收縮和血流受阻，引起各種代謝產物堆積、釋放出「致痛因子」而產生頭痛，如緊張性頭痛。 經常造成頭痛的肌肉有：位於頭部兩側顳窩內的顳肌，位於頸部深層的頭半棘肌、頭最長肌、頸最長肌、頸髂肋肌及枕下肌群，其次還有頸部中層的頭夾肌和頸夾肌，淺層的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。 ③顱外末梢神經：分布於顱外的末梢神經對疼痛也十分敏感。若受到刺激可產生深部放射痛，常被患者訴為頭痛。臨床上造成頭痛的神經有：額部的滑車上神經的眶上神經，屬於三叉神經第一支的分支；顳部的耳顳神經，屬於三叉神經的第三支；頂枕部的枕大神經、枕小神經和耳大神經都屬於脊神經頸叢的分支。 ④頭顱骨膜：頭顱骨膜所造成的疼痛程度因部位而異。如頭頂部的骨膜幾乎無痛感，而顱底部骨膜對疼痛敏感。 頭骨、板障靜脈及導水管無痛覺。 (2)顱內部分： 顱內結構對疼痛敏感的主要是硬腦膜、血管和顱神經。 ①硬腦膜：硬腦膜對疼痛的敏感程度各部位是不同的。 顱頂部的硬腦膜只有硬腦膜動脈兩旁5毫米以內的部分和靜脈竇邊緣部分對疼痛敏感，其餘的硬腦膜對痛覺均較遲鈍。顱頂硬腦膜的形成物——上矢狀竇，其前1/3對痛覺遲鈍，越向後對痛覺越敏感。 顱底的硬腦膜對疼痛均較敏感。 前顱凹底部的硬腦膜以嗅球窩處痛覺最敏感。 中顱凹底部的硬腦膜對疼痛感覺遲鈍。 後顱凹底部沿核竇、乙狀竇兩邊的硬腦膜痛覺比較敏感。 ②顱內血管：硬腦膜動脈比硬腦膜對疼痛更為敏感，其中以硬腦膜中動脈對疼痛最為敏感。 腦動脈中，頸內動脈有痛感；大腦前動脈從起始部到折向內側面的膝部有痛感，其餘部分則痛感極遲鈍或無痛感；大腦中動脈從起始部起1～2厘米以內有痛感；腦底的椎-基底動脈主幹有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。 大腦靜脈多無痛感，僅在它們與靜脈竇相接處數毫米以內的部分可有痛感。 ③顱神經根：神經根如三叉神經、面神經、舌咽神經、迷走神經在顱內的根絲受到刺激或牽拉時會出現疼痛。 ④蛛網膜：除在腦底的大血管周圍部分的蛛網膜有痛感之外，幾乎均無痛感。 腦實質、室管膜、脈絡叢無痛感組織。 頭痛的致病因素有哪些? 頭痛的致病因素主要包括： (1)物理因素：顱內外疼痛敏感組織受到炎症、損傷或腫物的壓迫等因素而致頭痛。 ①血管被牽引、伸展或移位：顱內血管的牽引或移位時出現頭痛，叫做牽引性頭痛，主要見於以下三種情況： A 顱內佔位性病變：腦腫瘤、血腫、膿腫等。 B 顱內壓增高：腦水腫、靜脈竇血栓、腦積水、腦腫瘤或腦囊蟲壓迫堵塞影響腦脊液循環等。 C 顱內壓降低：有時腰椎穿刺或腰椎麻醉後，由於腦脊液失去較多，顱內壓降低，使顱內靜脈竇及靜脈擴張或牽引而引起頭痛。 ②血管擴張：各種原因引起顱內、外動脈擴張可以產生頭痛。例如顱內外急性感染時，病原體毒素可以引起動脈擴張；代謝性疾病如低血糖、高碳酸血症與缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因顱內、外血管擴張而致頭痛。 ③腦膜受刺激：顱內炎性滲出物如腦膜炎，或出血性疾病的血液刺激腦膜，如蛛網膜下腔出血，因腦膜受刺激或腦水腫牽引腦膜而發生頭痛。 ④頭頸部肌肉收縮：因頭頸部肌肉持續性收縮而引起的頭痛，稱緊張性頭痛。可以分為兩類：一是原發性，原因不明，頭頸部肌肉持續收縮引起頭痛，稱緊張性頭痛；二是症狀性，由於頸部疾病引起反射性頸肌緊張性收縮，如頸椎性關節病、頸部外傷或頸椎間盤病變等。 ⑤神經刺激或病損：顱神經、頸神經壓迫性病變或炎症，如三叉神經炎、枕神經炎、腫瘤壓迫。顱神經刺激性病變如三叉神經痛等。 ⑥牽涉性頭痛：眼、耳、鼻、副鼻竇、牙齒、頸部等處的病變，可擴散或反射到頭面部，產生牽涉性頭痛。 (2)生化因素： 生化方面的因素目前受到高度重視。近年來通過對偏頭痛的研究，發現去甲腎上腺素、5- 羥色胺、緩激肽、前列腺素等在反復發作性偏頭痛病人血液內有明顯的變化。如去甲腎上腺素的釋放可使血管收縮；5-羥色胺若游離在血漿內，可使大血管收縮，小血管擴張。當偏頭痛發作時，因5-羥色胺減少而有利於緩激肽對腦血管發揮作用，產生無菌性炎症反應，因而引起頭痛。此外，組織胺也可使顱內血管擴張而引起頭痛。 (3)內分泌因素： 從很多臨床病例中可以看到頭痛的緩解和發作與內分泌有密切的關系。例如偏頭痛，多見於婦女，初次發病常在青春期，而且有在月經期好發，妊娠期緩解，更年期停止的傾向。緊張性頭痛在月經期、更年期往往加重。 (4)神經精神因素： 主要由於外界環境的各種刺激，使病人產生憂慮、焦急情緒等結果。 為什麼說頭痛是常見症狀? 頭痛作為一種臨床症狀是十分常見的，每個人在一生的經歷中可能都有過頭痛的經歷。在臨床工作中，以頭痛作為就診原因者是極為多見的，在神經科門診中就更為常見了。有人統計，由頭痛而來神經科門診就診者，高達就診人數的30%至40%。 流行病學調查結果表明，70%的人曾有過頭痛，20%的人曾因頭痛而就診。 一句話，無論是流行病學調查結果，還是臨床工作實踐，都認為頭痛是十分常見的症狀。 總之，頭痛是內科最常見的症狀之一，各種各樣的原因，只要對頭部（包括顱內的或顱外的）的痛覺感受器構成刺激，均可產生頭痛的症狀。 臨床上，像上呼吸道感染，神經官能症，偏頭痛等常見疾病均可引起頭痛，因此頭痛在臨床上也就很常見了。 頭痛的診斷要點有哪些? 頭痛症狀復雜，雖然與全身某些急慢性疾病、神經精神狀態和機體功能情況有密切關系，但只要詳細詢問病史和進行必要的檢查，一般並不難確診。 首先應詳細詢問病史，可以概括了解頭痛的原因，縮小診斷范圍，有利於集中力量作必要查體，甚至只通過問病史即可確診，所以詢問病史十分重要。病史的重點是：頭痛的性質、部位、時間性、誘因以及先兆症狀和其他伴隨症狀。 (1)頭痛時間性： 頭痛發作的時間性，對診斷頭痛有重要參考價值。例如眶上神經引起的頭痛，多發生於感冒後幾天，或發生於感冒後期，而且疼痛上午較重，下午較輕，一旦遇風寒則加重。額竇炎也是上午重下午輕，但鼻塞不通時加重。而屈光不正、眼疲勞等引起的頭痛則是用眼過多時開始，尤其是近距離費眼的細致工作時頭痛加重。 (2)頭痛性質： 有時根據頭痛的性質可以判斷頭痛的病因。例如原發性三叉神經痛表現為顏面部發作性、短暫的電擊樣疼痛。咽後部發作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神經痛的特點。血管性頭痛則為搏動跳動樣頭痛。但臨床上某種類型的頭痛其性質可表現多樣性。 (3)頭痛部位： 頭痛的部位對病灶的診斷僅有參考價值。一般顱外病變頭痛與病灶一致，或位於病灶附近，如顱源性、鼻源性和齒源性頭痛。青光眼引起的頭痛多位於眼的周圍或眼上部。頭顱深部病變或顱內病變時，頭痛部位與病變部位不一定符合，小腦幕以上的病變疼痛多位於病變的同側，以額部為多，並向顳部放射。小腦幕以下腫瘤頭痛多位於後枕部。 (4)頭痛伴隨症狀： ①劇烈惡心、嘔吐：常為高顱壓的症狀，多見於腫瘤或腦膜炎。突發性頭痛伴有惡心、嘔吐，吐後頭痛緩解者可見於血管性頭痛。 ②伴有明顯的眩暈：頭痛時伴有明顯眩暈者多見於後顱凹病變，如小腦腫瘤、橋小腦角瘤、椎-基動脈缺血、小腦膿腫等。 ③伴有視力障礙及其他眼部症狀：某些眼源性頭痛(如青光眼)和某些部位的腦瘤，可以有短暫的視力減退或視力模糊；椎-基底動脈缺血也可有短暫的視力減退；血管性頭痛發作前可有視覺先兆，如閃爍性暗點、偏盲等。 ④精神症狀：病程早期出現精神症狀意義較大，如早期出現淡漠或欣快，可能為額葉腫瘤。 ⑤植物神經症狀：頭痛時常常伴有面色蒼白、多汗、惡心、嘔吐、心跳等植物神經症狀，可見於血管性頭痛。 ⑥伴有顱神經麻痹及其他神經科體征：伴有神經科體征者多見於腦腫瘤及各種腦血管病。 總之，要抓住病史、症狀及體征來詳細分析以明確診斷。 頭痛病人的神經系統檢查主要包括哪些內容? 頭痛病人神經系統檢查主要包括以下6個方面： (1)一般檢查： ①精神狀態：檢查病人有無感知障礙、記憶障礙、情感障礙和智能障礙。 ②意識障礙：有無嗜睡、昏睡、意識模糊、譫妄甚至昏迷。 (2)語言、運用與認識能力的檢查： ①語言的檢查：利用聽、說、讀、寫等方法，觀察語言功能，看有無失語。 ②運用機能檢查：檢查有無運動性失用症、觀念性失用症和觀念運動性失用症。 ③視、觸、聽覺認識能力檢查：檢查病人有無視覺、觸覺及聽覺方面的異常。 (3)顱神經檢查： ①嗅神經檢查：有無單側或雙側嗅覺喪失。 ②視神經檢查：包括視力、視野和眼底等檢查。 ③眼球運動的檢查：應注意眼裂、眼位、眼球運動及瞳孔等方面的內容。 ④三叉神經檢查：應注意麵部的感覺、運動以及角膜反射等方面的內容。 ⑤面神經檢查：觀察面部是否對稱，包括前額皺紋、鼻唇溝和口角是否對稱。 ⑥位聽神經檢查：檢查病人有無耳聾，有無前庭神經損害如眩暈、惡心、嘔吐及共濟失調。 ⑦舌咽及迷走神經檢查：檢查病人聲音有無嘶啞、飲水發嗆、咽反射消失等。 ⑧副神經檢查：利用轉頸、聳肩等方法觀察有無副神經支配的斜方肌和胸鎖乳突肌癱瘓。 ⑨舌下神經檢查：令患者伸舌，觀察有無偏斜和舌肌萎縮。 (4)運動系統檢查： ①肌力檢查：檢查肌肉收縮力有無肌力減弱和癱瘓。 ②肌張力檢查：有無肌張力增強或減低。 ③不自主運動檢查：觀察患者有無不自主運動，如震顫、抽搐、舞蹈樣動作、手足徐動征和痙攣性動作等。 ④共濟運動檢查：可令患者作指鼻試驗、指指試驗、跟膝脛試驗等。 (5)感覺系統檢查： ①淺感覺：包括痛覺、溫度覺和觸覺。 ②深感覺：包括位置覺、運動覺和震動覺。 (6)反射檢查： ①淺反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛門反射。 ②深反射：包括肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、跟反射等。 ③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。 ④腦膜刺激征：包括頸項強直、克氏征和布魯氏征。 頭痛病人的實驗室檢查有哪些項目? 臨床上對頭痛病人除需要詢問有關的頭痛病史外，還要進行常規的內科系統檢查和神經科檢查，必要時選擇適當的實驗室檢查，以取得正確的診斷。 (1)血、尿、便常規檢查： 以了解病人有無感染，有無寄生蟲和腎臟疾患等。 (2)X線檢查： 包括顱平片、頸椎四位片、鼻頦位片和鼻額位片，以了解病人有無顱內外骨質病變，有無頸椎病及副鼻竇病變。 (3)腦脊液檢查： 頭痛病人如懷疑有顱內病變者，可做腰穿抽取腦脊液化驗，以了解有無顱壓增高和顱內出血等。 (4)腦電圖和腦地形圖： 探討有無顱內病變，並對其定性做一參考，對癲癇、顱內腫瘤、散發性腦炎有一定診斷意義。 (5)腦血流圖檢查： 對顱內血流情況可做間接的了解。 (6)CT和磁共振(MRI)檢查： 對嚴重頭痛又高度可疑腦內器質性病變的患者做CT和MRI檢查十分必要。對於顱內腫瘤、寄生蟲、血腫及腦血管病變都能提供確切的診斷依據。 頭部痛覺是如何傳至大腦的，痛閾與頭痛有何關系？ 作用於頭部的各種致病因素刺激痛覺神經末梢，而後產生神經沖動，經痛覺傳導通路傳至中樞，最終傳導到大腦皮層，由皮層綜合分析而感知疼痛。其基本路徑是：頭部致痛因素?痛覺神經末梢?顱神經中的三叉、舌咽、迷走神經及頸神經（枕大、枕小及耳大神經）延髓或頸髓、丘腦、大腦皮層。 致痛因素已如前述，各種各樣，在此不再一一敘述。痛覺神經末梢即痛覺感受器，痛覺感受器主要分為兩類，即高機械痛感受器和多覺痛型感受器，高機械痛感受器對機械傷害性刺激發生反應，多覺痛型感受器則對一種以上的傷害性刺激發生反應。在人身上找到的C纖維感受器多為多覺痛型感受器。 頭部痛覺的傳入纖維為三叉神經、舌咽神經和迷走神經。其第一級神經核團為三叉神經半月節等，其軸突終止於三叉神經感覺末梢和三叉神經背末梢，由此換元發出纖維越過對側組成三叉丘系，然後投射到丘腦後內側，此為傳導痛覺的第三級神經元，在此水平即可產生粗略的痛覺。由丘腦再發出纖維經內囊投射到大腦皮層中央後回的下1/3處，從而在此水平形成對痛覺的完整的感知。 疼痛具有保護機體避免傷害的作用，即痛覺可作為對於機體傷害的一種警告，引起機體發生一系列防禦性保護反應。但痛覺沖動的產生，需要致病因子的刺激強度達到一定程度才能夠產生，這即所謂的痛閾的問題。 痛閾又分痛感受閾和痛反應閾。痛感受閾是受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小的刺激量，另外測定受試者能耐受的最大傷害性刺激量稱耐痛閾。痛反應閾是指能引起軀體反射（如反射，叫喊等）和內胎反射（血壓，脈搏，瞳孔，呼吸等）所需的最小傷害性刺激量。其中內胎反射是不受主觀意志支配的客觀指標。 痛閾的高低因人而異，且受多種因素影響，比如年齡、性別、性格、心理狀態以及致病因素的性質等。痛閾降低會使人對疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如體內生理范圍的改變亦可出現痛感。久而久之，會引起情緒的改變和體內功能的紊亂，導致血管病等。肌肉持續性收縮，從而會出現血管源性頭痛和肌緊張性頭痛，給患者帶來痛苦。 痛閾升高，則對於超出生理痛閾范圍的刺激，亦不能感受疼痛或反應遲鈍，從而對疼痛不能早期發現，早期診斷，喪失早期治療的機會。總之，痛閾的升高或降低，對人體都是不利的。 腦內哪些結構有鎮痛作用，它們是如何調節痛覺的？ 腦內有些結構具有調節痛覺即鎮痛的作用，此即內源性痛覺調節系統，它以中腦導水管周圍灰質(PAG)為核心，聯結延髓頭端脂內側網狀結構，然後通過下行及下行抑制通路對痛覺傳入沖動進行調節。 PAG是內源性痛覺調節系統的核心。其在痛覺調節系統中的重要性在於凡是激活更高級中樞所產生的鎮痛效應，都被證明是通過它才起作用的。實驗表明：嗎啡鎮痛、針刺鎮痛、電刺激間腦和邊緣系統中一些與鎮痛有關的核團(尾狀核、下丘腦、隔區、優隔核)所產生的鎮痛效應，均可被注入微量阿片受體拮抗劑納洛酮於PAG而阻斷。 PAG的下行抑制需經其他核團傳遞。中繼的5-羥色胺神經元是PAG下行抑制的主要傳遞站。實驗表明，應用5-羥色胺可減弱由刺激PAG所產生的鎮痛效應。 PAG還有投射到前腦等部位的上行抑制系統，但其具體的機制尚不清楚。

⑵ 頭部痛覺是如何傳至大腦的

作用於頭部的各種致病因素刺激痛覺神經末梢，而後產生神經沖動，經痛覺傳導通路傳至中樞，最終傳導到大腦皮層，由皮層綜合分析而感知疼痛。其基本路徑是：頭部致痛因素_痛覺神經末梢_顱神經中的三叉、舌咽、迷走神經及頸神經（枕大、枕小及耳大神經）延髓或頸髓、丘腦、大腦皮層。痛覺神經末梢即痛覺感受器，痛覺感受器主要分為兩類，即高機械痛感受器和多覺痛型感受器，高機械痛感受器對機械傷害性刺激發生反應，多覺痛型感受器則對一種以上的傷害性刺激發生反應。在人身上找到的C纖維感受器多為多覺痛型感受器。

頭部痛覺的傳入纖維為三叉神經、舌咽神經和迷走神經。其第一級神經核團為三叉神經半月節等，其軸突終止於三叉神經感覺末梢和三叉神經背末梢，由此換元發出纖維越過對側組成三叉丘系，然後投射到丘腦後內側，此為傳導痛覺的第三級神經元，在此水平即可產生粗略的痛覺。由丘腦再發出纖維經內囊投射到大腦皮層中央後回的下1/3處，從而在此水平形成對痛覺的完整的感知。

痛覺沖動的產生，需要致病因子的刺激強度達到一定程度才能夠產生，這即所謂的痛閾的問題。

痛閾又分痛感受閾和痛反應閾。痛感受閾是受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小的刺激量，另外測定受試者能耐受的最大傷害性刺激量稱耐痛閾。痛反應閾是指能引起軀體反射（如反射、叫喊等）和內胎反射（血壓、脈搏、瞳孔、呼吸等）所需的最小傷害性刺激量。其中內胎反射是不受主觀意志支配的客觀指標。

痛閾的高低因人而異，且受多種因素影響。痛閾的升高或降低，對人體都是不利的。

⑶ VON frey 絲測機械痛閾 數據處理求助

在這里是1;10000.0，對數值是log（1）為0，代入公式50%的縮足率為0..5；Xf是最後一次使用的纖維絲的對數內值，對應的K值在表中查到為容-0。當出現第一次OX或XO時，再測試四次從而得到一串序列，比如OXOXOX正常小鼠的測試范圍一般在0.4到2.0之間。小鼠我們實驗室從0.6的纖維絲開始測試，有反應換到上一級0.4，沒反應換到下一級1.0，以後都是這樣

⑷ 射精時會痛怎麼回事

你好朋友別擔心,這種情況考慮是存在附睾炎和前列腺炎疾病有關系的

⑸ 射精時候為什麼會特別疼

引起射精抄痛的原因襲較多，首先是由於過度過頻的性生活，特別是一次連續重復的性交，導致生殖器官局部充血或是痙攣，引起即時或過後的疼痛；二是生殖器官素有淤血、痙攣及精道不暢時出現疼痛；三是泌尿生殖器炎症，特別是尿道、前列腺、精囊、輸精管、附睾、睾丸炎症，在射精時疼痛或疼痛加重

⑹ 心絞痛是怎麼了.

中文名稱: 心絞痛

英文名稱: anginapectoris

疾病簡介

心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鍾，休息或用硝酸酯制劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。

症狀

症狀詳細描述

典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鍾，很少超過15分鍾；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鍾內（很少超過5分鍾）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。

根據世界衛生組織「缺血性心臟病的命名及診斷標准」，將心絞痛分為勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現將心絞痛歸納如下的三大類：

（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：

1.穩定型勞累性心絞痛簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在 1～3個月內並無改變。即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鍾），無長達10～20分鍾或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。

本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區抬舉性搏動等體征。

病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。

2.初發型勞累性心絞痛簡稱初發型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。

本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。

3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鍾，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。

本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。

（二）自發性心絞痛（angina pectoris at rest）心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：

1.卧位型心絞痛（anginadecubitus）亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關系，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。

本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平卧時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。

2.變異型心絞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心絞痛的性質與卧位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段抬高，而之相對應的導聯中則 ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。

3.中間綜合征（intermediate syndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。

4.梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數周後發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。

（三）混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。

近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態，包括了初發型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。

按勞累時發生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。

病因及發病機制

對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」值的水平上發生。

產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。

診斷

據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鍾內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。

在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。

（一）性質心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非「絞痛」。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。

（二）部位疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分布的范圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

（三）時限 1～15分鍾，多數3～5分鍾，偶有達30分鍾的（中間綜合征除外），疼痛持續僅數秒鍾或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。

（四）誘發因素以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

（五）硝酸甘油的效應

舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鍾內緩解（也有需5分鍾的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠准確）。對卧位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的葯物是否已經失效或接近失效。

鑒別診斷要考慮下列各種情況：

（一）心臟神經官能症本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鍾）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。症狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10 多分鍾後才「見效」，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。

（二）急性心肌梗塞本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。

（三）X綜合征（syndrome X）本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。

（四）其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒別。

（五）肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。

此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。

治療

（一）發作時的治療

1.休息 發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症狀即可消除。

2.葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鍾即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鍾內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的葯物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反復應用可由於產生耐葯性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用葯時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。

⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鍾見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鍾見效。

⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約 10～15秒內開始，幾分鍾即消失。本葯作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。

在應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。

（二）緩解期的治療宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。

使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。1.硝酸酯制劑

⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。

⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。

2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。

β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。

3.鈣通道阻滯劑本類葯物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine） 5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。

4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況復雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂「冠狀動脈竊血」，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen） 75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶鹼100～200mg3～4次/d。⑦罌粟鹼 30～60mg3次/d等。

（三）中醫中葯治療根據祖國醫學辯證論治採用治標和治本兩法。治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。

（四）其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。

（五）外科手

預後

大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為「梗塞前心絞痛」。

關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致（即機械假說），20年後，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分布數量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經沖動，通過第1－4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛。因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分布的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。

⑺ VON frey 絲測機械痛閾 數據處理求助

正常小鼠的測試范圍一般在0.4到2.0之間。小鼠我們實驗室從0.6的纖維絲開始測試，有反應回換到上一級答0.4，沒反應換到下一級1.0，以後都是這樣。當出現第一次OX或XO時，再測試四次從而得到一串序列，比如OXOXOX，對應的K值在表中查到為-0.5；Xf是最後一次使用的纖維絲的對數值，在這里是1.0，對數值是log（1）為0，代入公式50%的縮足率為0.772681/10000。