如何减少加工中丙烯酰胺的生成

1. 丙烯酰胺生产原料

制备方法：
1.丙烯腈袭硫酸水合法 丙烯腈和水在硫酸存在下水解成丙烯酰胺硫酸盐，然后用液氨中和生成丙烯酰胺溶液和硫酸铵，反应物经分离过滤后，将滤液结晶、干燥即得成品。此法的缺点是副产大量价值低廉的硫酸铵，又存在严重的硫酸腐蚀和污染等问题。每吨丙烯酰胺副产硫酸铵2280kg。原料消耗定额：丙烯腈（100%）980kg/t、硫酸（100%）200kg/t、氨（100%）700kg/t。
2.丙烯腈直接水合法 丙烯腈与水在铜催化剂存在下，在85-125℃和0.3-0.4MPa压力下直接水合而得。该法得到的丙烯酰胺水溶液（只含少量副产物），可直接作为产品销售，避免丙烯酰胺粉尘污染，用水溶液对劳动保护是有利的。产品参考规格：外观为白色鳞片状或粉状。一级品含量≥95%；二级品含量≥90%；三级品含量≥85%。
3.酶催化法在室温下将丙烯腈水溶液送入装有菌种催化剂的固定床反应器中，经反应丙烯腈100%转化为丙烯酰胺。经分离，甚至可不经精制、浓缩就得到丙烯酰胺的工业产品。

工业级的一吨12000-15000左右吧，说不准，价格每天都在变。

2. 丙烯酰胺的危险评估

丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。
2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。为此，2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。2005年2月，联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）联合食品添加剂专家委员会（JECFA）第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。 丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳。经口给予大鼠 0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。进入人体内的丙烯酰胺约90%被代谢，仅少量以原型经尿液排出。丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变；因此，被认为是丙烯酰胺的主要致癌活性代谢产物。研究报道，给予大小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。
此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，建议可用该血红蛋白加合物作为接触性生物标志物来推测人群丙烯酰胺的暴露水平。 对非遗传毒性物质和非致癌物的危险性评估，通常方法是在NOAEL的基础上再加上安全系数，产生出每天容许摄入量（ADI）或每周耐受摄入量（PTWI），用人群实际摄入水平与ADI或PTWI进行比较，就可对该物质对人群的危险性进行评估。而对遗传毒性致癌物，以往的危险性评估认为应尽可能避免接触这类物质，没有考虑这类物质摄入量和致癌作用强度的关系，没有可接受的耐受阈剂量，因此管理者不能以此来确定监管污染物的重点和预防措施，而管理者又非常需要评估者提供不同摄入量可能造成的不同健康危险度的信息。因此，国际上在对该类物质进行危险性评估时，建议用剂量反应模型BMDL和暴露限（MOE）进行评估。BMDL为诱发5%或10%肿瘤发生率的低侧可信限，BMDL除以人群估计摄入量，则为暴露限（MOE）。MOE越小，该物质致癌危险性也就越大，反之就越小。
对丙烯酰胺的非致癌效应进行评估，动物试验结果引起神经病理性改变的NOAEL值为0.2 mg/kg bw。根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天进行计算，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为200和50；丙烯酰胺引起生殖毒性的NOAEL值2mg/kg bw，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为2000和500。JECFA认为按估计摄入量来考虑，此类副作用的危险性可以忽略，但是对于摄入量很高的人群，不排除能引起神经病理性改变的可能。
对丙烯酰胺的危险性评估重点为致癌效应的评估。由于流行病学资料及动物和人的生物学标记物数据均不足以进行评价，因此根据动物致癌性试验结果，用8种数学模型对其致癌作用进行分析。最保守的估计，推算引起动物乳腺瘤的BMDL为0.3 mg/kg bw/天，根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天计算，平均摄入和高摄入量人群的 MOE分别为300和75。JECFA认为对于一个具有遗传毒性致癌物来说，其MOE值较低，也就是诱发动物的致癌剂量与人的可能最大摄入量之间的差距不够大，比较接近，其对人类健康的潜在危害应给予关注，建议采取合理的措施来降低食品中丙烯酰胺的含量。欧洲有些食品生产企业在减少食品加工过程中丙烯酰胺的产生方面已取得了很好的效果。
在对丙烯酰胺的危险性评估中，用动物实验来推导的BMDL数据，人群摄入量评估，加之人与动物代谢活化强度的差别，因此存在不确定性。故需在进行的几项丙烯酰胺的长期动物试验结束后再次进行评价，并需考虑丙烯酰胺在体内转化为环氧丙酰胺的情况，以及发展中国家丙烯酰胺摄入量的数据，并将人体生物学标记物与摄入量和毒性终点结果相联系进行评估。 由于煎炸食品是我国居民主要的食物，为减少丙烯酰胺对健康的危害，我国应加强膳食中丙烯酰胺的监测与控制，开展我国人群丙烯酰胺的暴露评估，并研究减少加工食品中丙烯酰胺形成的可能方法。对于广大消费者，专家建议：
1、尽量避免过度烹饪食品（如温度过高或加热时间太长），但应保证做熟，以确保杀灭食品中的微生物，避免导致食源性疾病。
2、提倡平衡膳食，减少油炸和高脂肪食品的摄入，多吃水果和蔬菜。
3、建议食品生产加工企业，改进食品加工工艺和条件，研究减少食品中丙烯酰胺的可能途径，探讨优化我国工业生产、家庭食品制作中食品配料、加工烹饪条件，探索降低乃至可能消除食品中丙烯酰胺的方法。

3. 为什么说速溶咖啡中含有丙烯酰胺 速溶咖啡的哪个加工环节导致产生丙烯酰胺那种咖啡中不含丙烯酰胺

速溶咖啡含有大量蛋白质,在经过必需的高温烧烤程序时,其中的氨基酸和专糖会发生反应,产生丙烯酰胺属,所以具有致癌危险.被列入“黑名单”的大麦茶、玉米茶等其它食品也因为相同原因具有这样的致癌危险.
各种咖啡中都含有不定量的丙烯酰胺,减少咖啡中丙烯酰胺的含量可能导致其风味和抗氧化能力的损失,所以很难取舍啊.

4. 饼干中的丙烯酰胺是怎么形成的

美拉德反应是产生丙烯酰胺的一个重要途径, 美拉德反应是油炸及焙烤等食品产生良好风味和色泽的一个重要原因, 是在加热条件下, 食品中的还原糖和氨基酸或蛋白质所发生的一系列复杂的化学反应。

5. 丙烯酰胺的形成机理

制备方法：

1.丙烯腈硫酸水合法 丙烯腈和水在硫酸存在下水解成丙烯酰胺硫酸

盐，然后用液氨中和生成丙烯酰胺溶液和硫酸铵，反应物经分离过滤后，将滤液

结晶、干燥即得成品。此法的缺点是副产大量价值低廉的硫酸铵，又存在严重的

硫酸腐蚀和污染等问题。每吨丙烯酰胺副产硫酸铵2280kg。原料消耗定额：丙烯

腈（100%）980kg/t、硫酸（100%）200kg/t、氨（100%）700kg/t。

2.丙烯腈直接水合法 丙烯腈与水在铜催化剂存在下，在85-125℃和0.3-0.4MPa

压力下直接水合而得。该法得到的丙烯酰胺水溶液（只含少量副产物），可直接

作为产品销售，避免丙烯酰胺粉尘污染，用水溶液对劳动保护是有利的。产品参

考规格：外观为白色鳞片状或粉状。一级品含量≥95%；二级品含量≥90%；三级

品含量≥85%。3.酶催化法在室温下将丙烯腈水溶液送入装有菌种催化剂的临床

反应器中，经反应丙烯腈100%转化为丙烯酰胺。经分离，甚至可不经精制、浓缩

就得到丙烯酰胺的工业产品。

危害:丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。神经毒性作用主

要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性

变；生殖毒性作用表现为精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。

可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常.

丙烯酰胺可致多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口

腔、子宫、脑下垂体等.

6. 丙烯酰胺胶水制作方法

丙烯酰胺胶水的制作方法：

先将水100kg加入反应釜内，加温到45－50℃时，加入丙烯酰胺8kg，继续加热，温度到60℃时，加入2kg稠定剂和亚硫酸氢钠溶液（1：9兑水），反应20分钟，加入氨水83g，继续搅拌1－2分钟后，再加入过硫酸胺20g（1：9兑水）。

边搅拌边加入，自动升温至73－75℃，恒温73℃反应一小时左右，胶水变稠即可，降温至60℃时，再加入温水300kg，搅拌均匀，即可放入另一个容器内备用。

将水150kg加入反应釜中，加温至50-60℃时再加入聚乙烯醇10kg,继续加热搅拌，升温至95-98℃，使聚乙烯醇全部融化，恒温30分钟降温，温度降至80℃左右。

边搅拌边加如入反应好的丙烯酰胺胶，搅拌5分钟，反应30分钟，再加水100kg，边搅拌边加入聚丙烯酰胺胶水，搅拌3分钟，各反应20分钟，继续加余下的水，加至1000kg为止，在搅拌均匀，即为环保建筑胶水成品。

(6)如何减少加工中丙烯酰胺的生成扩展阅读：

丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷，在酸碱环境中可水解成丙烯酸。

丙烯酰胺在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、在氧化条件下以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应，生成聚丙烯酰胺。

当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。但熔融时则骤然聚合。易燃，受高热分解放出腐蚀性气体。毒性很大，LD50 126mg/kg。对中枢神经系统有危害，且可能致癌，对眼睛和皮肤亦有强烈的刺激作用。

参考资料：网络-丙烯酰胺

7. 丙烯酰胺在工业上主要有哪些应用他们的生产工艺是什么那么产品中的丙烯酰胺残留如何除去

用途：主要用于生产各种均聚、共聚及改性的聚丙烯酰胺，又广泛用于医药内、染料、容涂料及日化工业。
他们的生产工艺是什么？是是指如何生产丙烯酰胺吗？还是由丙烯酰胺生产聚丙烯酰胺？？
聚合一般有水溶液聚合，乳液聚合，悬浮聚合方法。
残留单体如何去除，这个不好弄啊，不过，如果不是用于饮用水处理或者做医用水凝胶，那么残留一点也关系不大吧。我猜 可以多反应一段时间，提高单体转化率吧。 （非专业人士，呵呵）

8. 丙烯酰胺是什么!我想了解一下它的性质及对人的危害

挺危险的一种东西。 您瞧瞧：

食品中丙烯酰胺的危险性评估

丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。
2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。为此，2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。2005年2月，联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）联合食品添加剂专家委员会（JECFA）第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。
1．人体接触途径
人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1μg /L。2002年4月斯德哥尔摩大学研究报道，炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。
2. 吸收、分布及代谢
丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳。经口给予大鼠 0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。进入人体内的丙烯酰胺约90％被代谢，仅少量以原型经尿液排出。丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变；因此，被认为是丙烯酰胺的主要致癌活性代谢产物。研究报道，给予大小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。目前，尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。
此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，建议可用该血红蛋白加合物作为接触性生物标志物来推测人群丙烯酰胺的暴露水平。
3 丙烯酰胺毒性
3.1急性毒性
急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。
3.2 神经毒性和生殖发育毒性
大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。
3.3 遗传毒性
丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。
3.4 致癌性
动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。国际癌症研究机构（IARC） 1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺。
3.5 人体资料
对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺的人群的流行病学调查，均表明丙烯酰胺具有神经毒性作用，但目前还没有充足的人群流行病学证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显相关性。
4.食品中丙烯酰胺形成、含量和人体可能暴露量
4.1食品中丙烯酰胺形成
丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120°C 以上)烹调过程中形成。140-180℃为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺；在加工温度较低，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。水含量也是影响其形成的重要因素，特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高；但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。食品中形成的丙烯酰胺比较稳定；但咖啡除外，随着储存时间延长，丙烯酰胺含量会降低。
4.2食品中丙烯酰胺含量
既然丙烯酰胺的形成与加工烹调方式、温度、时间、水分等有关，因此不同食品加工方式和条件不同，其形成丙烯酰胺的量有很大不同，即使不同批次生产出的相同食品，其丙烯酰胺含量也有很大差异。在JECFA 64次会议上，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6％的数据来源于欧洲，21.9％来源于南美，8.9％的数据来源于亚洲，1.6％的数据来源于太平洋。检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477 mg/kg，最高含量为5.312 mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509 mg/kg，最高含量为7.3 mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313 mg/kg，最高含量为7.834 mg/kg；其它种类食品的丙烯酰胺含量基本在0.1 mg/kg以下，结果见表1。
由中国疾病预防控制中心营养与食品安全研究所提供的资料显示，在监测的100余份样品中，丙烯酰胺含量为：薯类油炸食品，平均含量为0.78 mg/kg，最高含量为3.21 mg/kg；谷物类油炸食品平均含量为0.15 mg/kg，最高含量为0.66 mg/kg；谷物类烘烤食品平均含量为0.13 mg/kg，最高含量为0.59 mg/kg；其它食品，如速溶咖啡为0.36 mg/kg、大麦茶为0.51 mg/kg、玉米茶为0.27 mg/kg。就这些少数样品的结果来看，我国的食品中的丙烯酰胺含量与其他国家的相近。
表1 不同食品中丙烯酰胺的含量（24个国家的数据）
食品种类 样品数 均值 (µg/kg) 最大值 (µg/kg)
谷类 3,304 (12,346) 343 7,834
水产 52 (107) 25 233
肉类 138 (325) 19 313
乳类 62 (147) 5.8 36
坚果类 81 (203) 84 1,925
豆类 44 (93) 51 320
根茎类 2,068 (10,077) 477 5,312
煮土豆 33 (66) 16 69
烤土豆 22 (99) 169 1,270
炸土豆片 874 (3,555) 752 4,080
炸土豆条 1,097 (6,309) 334 5,312
冻土豆片 42 (48) 110 750
糖、蜜 (巧克力为主) 58 (133) 24 112
蔬菜 84 (193) 17 202
煮、罐头 45 (146) 4.2 25
烤、炒 39 (47) 59 202
咖啡、茶 469 (1,455) 509 7,300
咖啡 (煮) 93 (101) 13 116
咖啡 (烤, 磨, 未煮) 205 (709) 288 1,291
咖啡提取物 20 (119) 1,100 4,948
咖啡，去咖啡因 26 (34) 668 5,399
可可制品 23 (23) 220 909
绿茶 (烤) 29 (101) 306 660
酒精饮料（啤酒，红酒,杜松子酒） 66（99） 6.6 46
4.3人群丙烯酰胺的可能摄入量
根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示，一般人群平均摄入量为0.3-2.0 µg/kg bw/天，90-97.5百分位数的高消费人群其摄入量为 0.6-3.5 µg/kg bw/天，99百分位数的高消费人群其摄入量为 5.1 µg/kg bw/天。按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，其余均小于10%。JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为1 µg/kg bw/天，而高消费者大致为4µg/kg bw/天，包括儿童。由于我国尚缺少足够数量的各类食品中丙烯酰胺含量数据，以及这些食品的摄入量数据；因此，还不能确定我国人群的暴露水平。但由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，因此，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA评估的一般人群的摄入水平。
5. 危险性评估
对非遗传毒性物质和非致癌物的危险性评估，通常方法是在NOAEL的基础上再加上安全系数，产生出每天容许摄入量（ADI）或每周耐受摄入量（PTWI），用人群实际摄入水平与ADI或PTWI进行比较，就可对该物质对人群的危险性进行评估。而对遗传毒性致癌物，以往的危险性评估认为应尽可能避免接触这类物质，没有考虑这类物质摄入量和致癌作用强度的关系，没有可接受的耐受阈剂量，因此管理者不能以此来确定监管污染物的重点和预防措施，而管理者又非常需要评估者提供不同摄入量可能造成的不同健康危险度的信息。因此，目前国际上在对该类物质进行危险性评估时，建议用剂量反应模型BMDL和暴露限（MOE）进行评估。BMDL为诱发5%或10%肿瘤发生率的低侧可信限，BMDL除以人群估计摄入量，则为暴露限（MOE）。MOE越小，该物质致癌危险性也就越大，反之就越小。
对丙烯酰胺的非致癌效应进行评估，动物试验结果引起神经病理性改变的NOAEL值为0.2 mg/kg bw。根据人类平均摄入量为1 µg/kg bw/天，高消费者为4 µg/kg bw/天进行计算，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为200和50；丙烯酰胺引起生殖毒性的NOAEL值2mg/kg bw，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为2000和500。JECFA认为按估计摄入量来考虑，此类副作用的危险性可以忽略，但是对于摄入量很高的人群，不排除能引起神经病理性改变的可能。
对丙烯酰胺的危险性评估重点为致癌效应的评估。由于流行病学资料及动物和人的生物学标记物数据均不足以进行评价，因此根据动物致癌性试验结果，用8种数学模型对其致癌作用进行分析。最保守的估计，推算引起动物乳腺瘤的BMDL为0.3 mg/kg bw/天，根据人类平均摄入量为1 µg/kg bw/天，高消费者为4 µg/kg bw/天计算，平均摄入和高摄入量人群的 MOE分别为300和75。JECFA认为对于一个具有遗传毒性致癌物来说，其MOE值较低，也就是诱发动物的致癌剂量与人的可能最大摄入量之间的差距不够大，比较接近，其对人类健康的潜在危害应给予关注，建议采取合理的措施来降低食品中丙烯酰胺的含量。目前，欧洲有些食品生产企业在减少食品加工过程中丙烯酰胺的产生方面已取得了很好的效果。
在对丙烯酰胺的危险性评估中，用动物实验来推导的BMDL数据，人群摄入量评估，加之人与动物代谢活化强度的差别，因此存在不确定性。故需在进行的几项丙烯酰胺的长期动物试验结束后再次进行评价，并需考虑丙烯酰胺在体内转化为环氧丙酰胺的情况，以及发展中国家丙烯酰胺摄入量的数据，并将人体生物学标记物与摄入量和毒性终点结果相联系进行评估。
6 .控制与预防
由于煎炸食品是我国居民主要的食物，为减少丙烯酰胺对健康的危害，我国应加强膳食中丙烯酰胺的监测与控制，开展我国人群丙烯酰胺的暴露评估，并研究减少加工食品中丙烯酰胺形成的可能方法。对于广大消费者，专家建议：
1、尽量避免过度烹饪食品（如温度过高或加热时间太长），但应保证做熟，以确保杀灭食品中的微生物，避免导致食源性疾病。
2、提倡平衡膳食，减少油炸和高脂肪食品的摄入，多吃水果和蔬菜。
3、建议食品生产加工企业，改进食品加工工艺和条件，研究减少食品中丙烯酰胺的可能途径，探讨优化我国工业生产、家庭食品制作中食品配料、加工烹饪条件，探索降低乃至可能消除食品中丙烯酰胺的方法。

9. 长期操作使用丙烯酰胺有什么防护需要，聚合成聚丙烯酰胺后经高温烧制产生的挥发物有没有毒，需要怎么处理

防止粉尘吸入，防止皮肤接触，穿戴好劳保，手套，护目镜，口罩，改善生产条件。
燃烧后主要是二氧化碳和氮的氧化物，其中可能用碳颗粒和丙烯酰胺碎片颗粒，毒性应该没那么大，但要避免直接吸入。