如何测定机械痛阈

⑴ 求助：我一个女朋友经常性头痛（太阳穴位置），请高人指点，这是怎么了

其他女朋友没事？ 头痛是伤害性刺激（致病因素）作用于机体所产生的主观感受，其疼痛部位位于头部。头痛也可以是痛觉传导纤维或痛觉各级中枢或调节痛觉的镇痛结构发生病变所致。头痛还可以是面部或颈部病变所引起的牵涉痛。 头痛是临床上最为常见的临床症状之一。没有过头痛经历的人可以说是绝无仅有的。 头痛仅仅是一个临床症状，而不是一种单独的疾病，很多很多疾病都可引起头痛，如脑炎、感冒、偏头痛等。 头痛往往伴有一定的情感反应，其反应的程度个体之间差异较大。换言之，对于一定程度的疾病，有人能耐受，有人则有明显的反应。 遇到头痛时应该怎么办？ 上面我们谈到，头痛仅仅是一个临床症状，能引起头痛的疾病是很多的。那么，当你遇到头痛时应该怎么办？ （1）一定要及时到医院请神经内科专科医师检查，由专科医师在进行详细的病史询问和体格检查后，判断头痛可能是由哪些疾病引起的，还需要进行哪些检查。 （2）在没有弄清楚引起头痛的病因之前，切忌盲目服用止痛药。如果头痛确实难以忍受，应由专科医师决定是否可以服，服用哪种止痛药合适。 （3）在明确病因（找到了引起头痛的疾病）后，止痛的关键是针对病因治疗，在此基础上才适当服用止痛药物。 头痛是怎样产生的? 头痛与机体其他部位疼痛的发生过程一样，多数都是由于致痛因子(物理性或化学性的)作用于头部疼痛敏感组织内的感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析、整合而产生痛觉。当然，心因性精神因素所致头痛纯属于患者的主观体验。 头部对疼痛敏感的组织有以下几部分： (1)颅外部分： 颅外的各种结构如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神经等对疼痛均较敏感。其中主要结构有： ①颅外动脉：颅外动脉对各种理化因子的刺激而产生的疼痛为最常见。头面部动脉分布非常丰富，前额部有来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉；颞部和枕部有来源于颈外动脉的颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉。各种原因致使血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转等都产生明显头痛。其中颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉最为敏感。 颅外静脉与同名动脉伴行，但对痛觉较迟钝。 ②颅外肌肉：颅外的头颈部肌肉持续性地收缩和血流受阻，引起各种代谢产物堆积、释放出“致痛因子”而产生头痛，如紧张性头痛。 经常造成头痛的肌肉有：位于头部两侧颞窝内的颞肌，位于颈部深层的头半棘肌、头最长肌、颈最长肌、颈髂肋肌及枕下肌群，其次还有颈部中层的头夹肌和颈夹肌，浅层的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。 ③颅外末梢神经：分布于颅外的末梢神经对疼痛也十分敏感。若受到刺激可产生深部放射痛，常被患者诉为头痛。临床上造成头痛的神经有：额部的滑车上神经的眶上神经，属于三叉神经第一支的分支；颞部的耳颞神经，属于三叉神经的第三支；顶枕部的枕大神经、枕小神经和耳大神经都属于脊神经颈丛的分支。 ④头颅骨膜：头颅骨膜所造成的疼痛程度因部位而异。如头顶部的骨膜几乎无痛感，而颅底部骨膜对疼痛敏感。 头骨、板障静脉及导水管无痛觉。 (2)颅内部分： 颅内结构对疼痛敏感的主要是硬脑膜、血管和颅神经。 ①硬脑膜：硬脑膜对疼痛的敏感程度各部位是不同的。 颅顶部的硬脑膜只有硬脑膜动脉两旁5毫米以内的部分和静脉窦边缘部分对疼痛敏感，其余的硬脑膜对痛觉均较迟钝。颅顶硬脑膜的形成物——上矢状窦，其前1/3对痛觉迟钝，越向后对痛觉越敏感。 颅底的硬脑膜对疼痛均较敏感。 前颅凹底部的硬脑膜以嗅球窝处痛觉最敏感。 中颅凹底部的硬脑膜对疼痛感觉迟钝。 后颅凹底部沿核窦、乙状窦两边的硬脑膜痛觉比较敏感。 ②颅内血管：硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更为敏感，其中以硬脑膜中动脉对疼痛最为敏感。 脑动脉中，颈内动脉有痛感；大脑前动脉从起始部到折向内侧面的膝部有痛感，其余部分则痛感极迟钝或无痛感；大脑中动脉从起始部起1～2厘米以内有痛感；脑底的椎-基底动脉主干有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。 大脑静脉多无痛感，仅在它们与静脉窦相接处数毫米以内的部分可有痛感。 ③颅神经根：神经根如三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经在颅内的根丝受到刺激或牵拉时会出现疼痛。 ④蛛网膜：除在脑底的大血管周围部分的蛛网膜有痛感之外，几乎均无痛感。 脑实质、室管膜、脉络丛无痛感组织。 头痛的致病因素有哪些? 头痛的致病因素主要包括： (1)物理因素：颅内外疼痛敏感组织受到炎症、损伤或肿物的压迫等因素而致头痛。 ①血管被牵引、伸展或移位：颅内血管的牵引或移位时出现头痛，叫做牵引性头痛，主要见于以下三种情况： A 颅内占位性病变：脑肿瘤、血肿、脓肿等。 B 颅内压增高：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水、脑肿瘤或脑囊虫压迫堵塞影响脑脊液循环等。 C 颅内压降低：有时腰椎穿刺或腰椎麻醉后，由于脑脊液失去较多，颅内压降低，使颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而引起头痛。 ②血管扩张：各种原因引起颅内、外动脉扩张可以产生头痛。例如颅内外急性感染时，病原体毒素可以引起动脉扩张；代谢性疾病如低血糖、高碳酸血症与缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因颅内、外血管扩张而致头痛。 ③脑膜受刺激：颅内炎性渗出物如脑膜炎，或出血性疾病的血液刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，因脑膜受刺激或脑水肿牵引脑膜而发生头痛。 ④头颈部肌肉收缩：因头颈部肌肉持续性收缩而引起的头痛，称紧张性头痛。可以分为两类：一是原发性，原因不明，头颈部肌肉持续收缩引起头痛，称紧张性头痛；二是症状性，由于颈部疾病引起反射性颈肌紧张性收缩，如颈椎性关节病、颈部外伤或颈椎间盘病变等。 ⑤神经刺激或病损：颅神经、颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎、枕神经炎、肿瘤压迫。颅神经刺激性病变如三叉神经痛等。 ⑥牵涉性头痛：眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、颈部等处的病变，可扩散或反射到头面部，产生牵涉性头痛。 (2)生化因素： 生化方面的因素目前受到高度重视。近年来通过对偏头痛的研究，发现去甲肾上腺素、5- 羟色胺、缓激肽、前列腺素等在反复发作性偏头痛病人血液内有明显的变化。如去甲肾上腺素的释放可使血管收缩；5-羟色胺若游离在血浆内，可使大血管收缩，小血管扩张。当偏头痛发作时，因5-羟色胺减少而有利于缓激肽对脑血管发挥作用，产生无菌性炎症反应，因而引起头痛。此外，组织胺也可使颅内血管扩张而引起头痛。 (3)内分泌因素： 从很多临床病例中可以看到头痛的缓解和发作与内分泌有密切的关系。例如偏头痛，多见于妇女，初次发病常在青春期，而且有在月经期好发，妊娠期缓解，更年期停止的倾向。紧张性头痛在月经期、更年期往往加重。 (4)神经精神因素： 主要由于外界环境的各种刺激，使病人产生忧虑、焦急情绪等结果。 为什么说头痛是常见症状? 头痛作为一种临床症状是十分常见的，每个人在一生的经历中可能都有过头痛的经历。在临床工作中，以头痛作为就诊原因者是极为多见的，在神经科门诊中就更为常见了。有人统计，由头痛而来神经科门诊就诊者，高达就诊人数的30%至40%。 流行病学调查结果表明，70%的人曾有过头痛，20%的人曾因头痛而就诊。 一句话，无论是流行病学调查结果，还是临床工作实践，都认为头痛是十分常见的症状。 总之，头痛是内科最常见的症状之一，各种各样的原因，只要对头部（包括颅内的或颅外的）的痛觉感受器构成刺激，均可产生头痛的症状。 临床上，像上呼吸道感染，神经官能症，偏头痛等常见疾病均可引起头痛，因此头痛在临床上也就很常见了。 头痛的诊断要点有哪些? 头痛症状复杂，虽然与全身某些急慢性疾病、神经精神状态和机体功能情况有密切关系，但只要详细询问病史和进行必要的检查，一般并不难确诊。 首先应详细询问病史，可以概括了解头痛的原因，缩小诊断范围，有利于集中力量作必要查体，甚至只通过问病史即可确诊，所以询问病史十分重要。病史的重点是：头痛的性质、部位、时间性、诱因以及先兆症状和其他伴随症状。 (1)头痛时间性： 头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。例如眶上神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。 (2)头痛性质： 有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如原发性三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。 (3)头痛部位： 头痛的部位对病灶的诊断仅有参考价值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。 (4)头痛伴随症状： ①剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。 ②伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。 ③伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。 ④精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。 ⑤植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。 ⑥伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。 总之，要抓住病史、症状及体征来详细分析以明确诊断。 头痛病人的神经系统检查主要包括哪些内容? 头痛病人神经系统检查主要包括以下6个方面： (1)一般检查： ①精神状态：检查病人有无感知障碍、记忆障碍、情感障碍和智能障碍。 ②意识障碍：有无嗜睡、昏睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷。 (2)语言、运用与认识能力的检查： ①语言的检查：利用听、说、读、写等方法，观察语言功能，看有无失语。 ②运用机能检查：检查有无运动性失用症、观念性失用症和观念运动性失用症。 ③视、触、听觉认识能力检查：检查病人有无视觉、触觉及听觉方面的异常。 (3)颅神经检查： ①嗅神经检查：有无单侧或双侧嗅觉丧失。 ②视神经检查：包括视力、视野和眼底等检查。 ③眼球运动的检查：应注意眼裂、眼位、眼球运动及瞳孔等方面的内容。 ④三叉神经检查：应注意面部的感觉、运动以及角膜反射等方面的内容。 ⑤面神经检查：观察面部是否对称，包括前额皱纹、鼻唇沟和口角是否对称。 ⑥位听神经检查：检查病人有无耳聋，有无前庭神经损害如眩晕、恶心、呕吐及共济失调。 ⑦舌咽及迷走神经检查：检查病人声音有无嘶哑、饮水发呛、咽反射消失等。 ⑧副神经检查：利用转颈、耸肩等方法观察有无副神经支配的斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪。 ⑨舌下神经检查：令患者伸舌，观察有无偏斜和舌肌萎缩。 (4)运动系统检查： ①肌力检查：检查肌肉收缩力有无肌力减弱和瘫痪。 ②肌张力检查：有无肌张力增强或减低。 ③不自主运动检查：观察患者有无不自主运动，如震颤、抽搐、舞蹈样动作、手足徐动征和痉挛性动作等。 ④共济运动检查：可令患者作指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验等。 (5)感觉系统检查： ①浅感觉：包括痛觉、温度觉和触觉。 ②深感觉：包括位置觉、运动觉和震动觉。 (6)反射检查： ①浅反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛门反射。 ②深反射：包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟反射等。 ③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。 ④脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。 头痛病人的实验室检查有哪些项目? 临床上对头痛病人除需要询问有关的头痛病史外，还要进行常规的内科系统检查和神经科检查，必要时选择适当的实验室检查，以取得正确的诊断。 (1)血、尿、便常规检查： 以了解病人有无感染，有无寄生虫和肾脏疾患等。 (2)X线检查： 包括颅平片、颈椎四位片、鼻颏位片和鼻额位片，以了解病人有无颅内外骨质病变，有无颈椎病及副鼻窦病变。 (3)脑脊液检查： 头痛病人如怀疑有颅内病变者，可做腰穿抽取脑脊液化验，以了解有无颅压增高和颅内出血等。 (4)脑电图和脑地形图： 探讨有无颅内病变，并对其定性做一参考，对癫痫、颅内肿瘤、散发性脑炎有一定诊断意义。 (5)脑血流图检查： 对颅内血流情况可做间接的了解。 (6)CT和磁共振(MRI)检查： 对严重头痛又高度可疑脑内器质性病变的患者做CT和MRI检查十分必要。对于颅内肿瘤、寄生虫、血肿及脑血管病变都能提供确切的诊断依据。 头部痛觉是如何传至大脑的，痛阈与头痛有何关系？ 作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素?痛觉神经末梢?颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。 致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。 头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。 疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。 痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射（如反射，叫喊等）和内胎反射（血压，脉搏，瞳孔，呼吸等）所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。 痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致病因素的性质等。痛阈降低会使人对疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如体内生理范围的改变亦可出现痛感。久而久之，会引起情绪的改变和体内功能的紊乱，导致血管病等。肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。 痛阈升高，则对于超出生理痛阈范围的刺激，亦不能感受疼痛或反应迟钝，从而对疼痛不能早期发现，早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。 脑内哪些结构有镇痛作用，它们是如何调节痛觉的？ 脑内有些结构具有调节痛觉即镇痛的作用，此即内源性痛觉调节系统，它以中脑导水管周围灰质(PAG)为核心，联结延髓头端脂内侧网状结构，然后通过下行及下行抑制通路对痛觉传入冲动进行调节。 PAG是内源性痛觉调节系统的核心。其在痛觉调节系统中的重要性在于凡是激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。实验表明：吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团(尾状核、下丘脑、隔区、优隔核)所产生的镇痛效应，均可被注入微量阿片受体拮抗剂纳洛酮于PAG而阻断。 PAG的下行抑制需经其他核团传递。中继的5-羟色胺神经元是PAG下行抑制的主要传递站。实验表明，应用5-羟色胺可减弱由刺激PAG所产生的镇痛效应。 PAG还有投射到前脑等部位的上行抑制系统，但其具体的机制尚不清楚。

⑵ 头部痛觉是如何传至大脑的

作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素_痛觉神经末梢_颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。

头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。

痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。

痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射（如反射、叫喊等）和内胎反射（血压、脉搏、瞳孔、呼吸等）所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。

痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响。痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。

⑶ VON frey 丝测机械痛阈 数据处理求助

在这里是1;10000.0，对数值是log（1）为0，代入公式50%的缩足率为0..5；Xf是最后一次使用的纤维丝的对数内值，对应的K值在表中查到为容-0。当出现第一次OX或XO时，再测试四次从而得到一串序列，比如OXOXOX正常小鼠的测试范围一般在0.4到2.0之间。小鼠我们实验室从0.6的纤维丝开始测试，有反应换到上一级0.4，没反应换到下一级1.0，以后都是这样

⑷ 射精时会痛怎么回事

你好朋友别担心,这种情况考虑是存在附睾炎和前列腺炎疾病有关系的

⑸ 射精时候为什么会特别疼

引起射精抄痛的原因袭较多，首先是由于过度过频的性生活，特别是一次连续重复的性交，导致生殖器官局部充血或是痉挛，引起即时或过后的疼痛；二是生殖器官素有淤血、痉挛及精道不畅时出现疼痛；三是泌尿生殖器炎症，特别是尿道、前列腺、精囊、输精管、附睾、睾丸炎症，在射精时疼痛或疼痛加重

⑹ 心绞痛是怎么了.

中文名称: 心绞痛

英文名称: anginapectoris

疾病简介

心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

症状

症状详细描述

典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。

根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：

（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：

1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在 1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。

本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。

病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。

2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。

本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。

3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。

本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。

（二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：

1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。

本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。

2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则 ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。

3.中间综合征（intermediate syndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。

4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。

（三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。

近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。

按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

病因及发病机制

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

诊断

据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。

在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

（一）性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。

（二）部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。

（三）时限 1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的（中间综合征除外），疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。

（四）诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。

（五）硝酸甘油的效应

舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解（也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。

鉴别诊断要考虑下列各种情况：

（一）心脏神经官能症本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10 多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。

（二）急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

（三）X综合征（syndrome X）本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

（四）其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。

（五）肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

治疗

（一）发作时的治疗

1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。

⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。

⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约 10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

（二）缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂

⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。

⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。

2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。

β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。

3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine） 5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen） 75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱 30～60mg3次/d等。

（三）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

（四）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

（五）外科手

预后

大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说），20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关（即化学假说）。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1－4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。

⑺ VON frey 丝测机械痛阈 数据处理求助

正常小鼠的测试范围一般在0.4到2.0之间。小鼠我们实验室从0.6的纤维丝开始测试，有反应回换到上一级答0.4，没反应换到下一级1.0，以后都是这样。当出现第一次OX或XO时，再测试四次从而得到一串序列，比如OXOXOX，对应的K值在表中查到为-0.5；Xf是最后一次使用的纤维丝的对数值，在这里是1.0，对数值是log（1）为0，代入公式50%的缩足率为0.772681/10000。